多囊卵巢综合征(PCOS)是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌病症，最显著的特征是无排卵。一般认为多囊卵巢综合征与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的 VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。临床诊断初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。

　　沈阳沈大妇科医院妇科专家指出，女性多囊卵巢综合征的病因主要有以下几种：

　　1、下丘脑垂体功能障碍

　　PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。专家号有限？还剩几个专家号？我要预约》》》

　　2、肾上腺皮质机能异常

　　部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。在专家号有限？还剩几个专家号？我要预约》》》线免费咨询热线>>>

　　3、胰岛素抵抗与高胰岛素血症

　　目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子 I(IgF-I)受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IgF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IgF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH 的敏感性。

　　4、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常

　　目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EgF)、转化生长因子a(TgFa)及抑制素(Inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是 PCOS的发病原因。 >>>医院权威专家在线咨询QQ<<<

　　5、遗传因素

　　有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。

　　6、高泌乳素

　　约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。百度十次，不如咨询一次，可在线点击免费咨询>>>

　　7、肥胖

　　PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%，体脂分布不均匀。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体 -LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。

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